El papel de la flora intestinal sobre el envejecimiento


Nuestra flora intestinal está constituida por billones de bacterias muy diversas. Los cambios en la composición de esta microbiota se están vinculando cada vez más con muchas de las alteraciones asociadas al proceso de envejecimiento.

Si destacamos el peso de la microbiota y su importancia en mantener la homeostasis inmunológica, su papel antiiflamatorio en prevención de enfermedades crónicas y desarrollo de tumores, y su efecto sobre la longevidad y el antienvejecimiento, podríamos considerarla un órgano más dentro del cuerpo humano.

Dr. Débora Nuevo – Equipo Médico Neolife


Podríamos pensar que el hombre es un “transportador de bacterias”

En 1908 un científico ucraniano Ilya Metchnikow, galardonado con el Premio Nobel y profesor del instituto Pasteur fue el primero en proponer que unas bacterias de nuestro intestino, llamadas bacterias ácido lácticas (BAL) tenían un efecto beneficioso para la salud y de alguna manera eran capaces de promover la longevidad.  Él sugirió que modificando la flora intestinal, podría suprimirse el envejecimiento resultante de lo que él llamó “auto-intoxicación intestinal”. Algunos microrganismos como el Clostridum producen sustancias tóxicas como fenoles, indoles y amonio a partir de la digestión de las proteínas. Reemplazando estos microbios por otros útiles como los Lactobacillus podríamos frenar el envejecimiento.

flora intestinal

A partir del 2014, la flora intestinal ha pasado a denominarse microbiota intestinal, y han surgido nuevos términos importantes de aclarar:

  • Microbiota: conjunto de microorganismos vivos residentes en un nicho ecológico, en este caso en intestino humano.
  • Microbioma: conjunto formado por microorganismos , sus genes y sus metabolitos en un nicho ecológico dado.
  • Metagenoma: todo material genético presente en una muestra, es decir, el conjunto del genoma humano y bacteriano.
  • Disbiosis: pérdida de equilibrio entre las células de un organismo humano y las células bacterianas.
  • Patobionte: microbios endógenos benignos que en un ecosistema alterado (disbiosis) pueden provocar patología.

Tipos de bacterias en nuestra microbiota

El 90% de las bacterias residen en el colon (aproximadamente 100 billones). Se ha estimado de forma global que existen unos 30 billones de células humanas en un hombre adulto, por lo que prácticamente podríamos pensar que el hombre es un “transportador de bacterias”.

flora intestinal

El microbioma intestinal es inmensamente diverso, albergando más de 1000 especies diferentes de bacterias. Varios estudios han asociado una reducción y pérdida de esta diversidad con la edad y el envejecimiento, lo que llevaría a un funcionamiento deficiente y disbiótico potenciado por ciertos factores ambientales y estilo de vida.

Simplificando, podemos concluir que existen 3 diferentes agrupaciones de la microbiota intestinal, dependiendo del género bacteriano predominante: Bacteroides ( enterotipo 1, asociado más con una dieta rica en proteinas y grasas), Prevotella (enterotipo 2, vinculado principalmente con el consumo de hidratos de carbono) y Ruminococcus (enterotipo 3). En Europa el enterotipo más predominante es el 1 (56%), seguido del tipo 2 ( 31%).

Funciones de la microbiota intestinal

La microbiota intestinal humana normal cumple funciones nutricionales y metabólicas, y de protección antimicrobiana. Regula la respuesta inmune y mantiene íntegra la mucosa intestinal.

  • Es un factor importante en el manejo del peso corporal. Participa en el metabolismo energético, regulación de la lipogénesis y almacenamiento de la grasa corporal. Un aumento de firmicutes y disminución de bacteroides puede jugar un rol importante en la obesidad. Además también se ha visto que podría tener un papel decisivo en la pérdida de peso en la anorexia nerviosa e incluso en los trastornos mentales que se asocian como la ansiedad o la depresión.
  • Sintetiza vitamina K y varios componente de la vitamina B, incluida la Vitamina B12.
  • La fermentación bacteriana anaerobia de los hidratos de carbono de la fibra conduce a la formación de ácidos grasos de cadena corta (AGCC). Estos AGCC sin el combustible ideal para las células del colon. Además inhiben ciertas citoquinas proinflamatorias, con el consiguiente efecto beneficioso anti-inflamatorio e inducen la apoptosis de células cancerígenas en el cáncer colorrectal. Además, estos ácidos grasos se metabolizan en el hígado y reducen los niveles de colesterol y glucosa. También promueven las uniones celulares en el colon y su integridad, acelerando la reepitelización en las lesiones y la diferenciación celular .
  • Por otro lado, nuestra microbiota juega un papel central en nuestro sistema inmune. Éste comienza a desarrollarse en el nacimiento, con la introducción de la microbiota y solo madura de forma completa y apropiada en presencia de flora intestinal comensal. La microbiota está en simbiosis con el humano y mantiene una barrera epitelial intestinal funcional, que induce la producción de interleucinas antiinflamatorias. El perfeccionamiento de nuestra inmunidad es un proceso que se produce a lo largo de los años, y tanto el sistema inmune como la microbiota van evolucionando con la edad. Una reducción de la microbiota y su diversidad supone también un aumento de la fragilidad y la suceptibilidad a enfermedades inflamatorias, crónicas o tumorales.

¿Qué enfermedades se pueden vincular con una Disbiosis?

flora intestinal

  • Está clara la vinculación entre algunas enfermedades crónicas como la enfermedad inflamatoria intestinal y el intestino irritable. Se cree que la disbiosis podría ser la causante de la colitis ulcerosa y la enfermedad Crohn, o al menos contribuir a su desarrollo. Estudios recientes han comprobado que pacientes con enfermedad inflamatoria activa tiene niveles medios de bacteroides significativamente menores que los pacientes en remisión o los sujetos normales. En cuanto al síndrome del intestino irritable, parece haber una disminución en el número de bifidobacterias y lactobacillus, en sujetos que lo padecen.
  • Hay que añadir también la existencia de un eje microbiota-intestino-cerebro que actúa en ambas direcciones. Por una parte el cerebro alterando la secreción, motilidad y permeabilidad intestinal puede alterar la microbiota. Ésta a su vez se comunica con el cerebro mediante la estimulación directa de algunos receptores, afectando a los niveles de algunos neurotransmisores como GABA y serotonina. Esto puede modificar la percepción del dolor visceral y el control de las emociones, pero también se ha vinculado con la patogénesis de enfermedades neurológicas como el Parkinson o la enfermedad de Alzheimer.
  • Una microbiota equilibrada juega igualmente un papel importante en la prevención de algunos tipos de tumores como el cáncer colorrectal, el hepatocarcimoma o el cáncer de estómago. Mientras que facilita una diferenciación correcta de células epiteliales, induce también la apoptosis de células malignas. Es decir, no sólo puede ser un factor protector contra el cáncer, sino que también puede facilitar y potenciar algunos tratamientos quimioterápicos.

Más específicamente, algunos estudios recientes en modelos animales vinculan una dieta rica en Bacillus con una mayor longevidad comparado con otras dietas estándar ricas en E. Coli. Todo esto parece ser debido a una sustancia antioxidante producida por E. Coli que en este caso parece perjudicial.

Es por esto por lo que, además de los efectos anteriormente citados (antiinflamtorios y antitumorales), se podría destacar también el poder antienvejecimiento de la microbiota humana, siendo capaz de modificar la esperanza de vida y la longevidad.

Además, si también destacamos el peso de la microbiota y su importancia en mantener la homeostasis inmunológica, su papel antinflamatorio en prevención de enfermedades crónicas y desarrollo de tumores, y su efecto sobre la longevidad y en antienvejecimiento, podríamos considerarla un órgano más dentro del cuerpo humano.


BIBLIOGRAFÍA

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(3) Round JL, Mazmanian SK. The gut microbiome shapes intestinal immune responses during health and disease. Nat Rev Immunol. 2009;9(5):313–323. doi: 10.1038/nri2515


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